cTnT<0.04ng／MI，AMI cutoff value>0.1ng／MI

　　以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断界值不同

　　cTnI<0.04ng／MI（99％分位）

　　CV％为l0％的测定值为0.1ng／MI非ST段抬高性心肌梗死cTnI诊断界值在0.16ng／MI诊断时，特异性和敏感度达85％～95％。

　　0.04～0.16 ng／MI不排除急性冠脉综合征

　　临床意义：

　　cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化marker，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于minor mycardial damage（MMD，微小心肌损伤）的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。

　　1.是早期诊断AMI最好的标志物

　　AMI病人于发病后3～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100％，peak time于发病后l0～48小时左右出现，呈单相曲线，可达Reference Interval的30～40倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2～3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK-MB无法判断预后的病人更有意义。

　　2.对UAP预后的判断

　　UAP患者常有MMD发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2／3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群，动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预后具有重要意义。有研究表明UAP患者中eTn升高组30天内AMI、心脏猝死和顽固性angina的发生率为43.8％，明显高于eTnT正常组（7.1％）。这说明如UAP患者cTn正常，则预后良好，如cTn阳性则应严密监视，可进行冠脉造影，观察冠脉病变严重程度，并给予药物治疗。如可能，应进行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉搭桥术（CAP，G）。cTn对UAP诊断的时间窗为胸痛发作后数小时至数天，也可达数周，与myocardial ischemia损伤时间的长短有关。应在cTn和CK-MB mass各自诊断的时间窗内适当地多次测定此二指标才能推断。

　　3.对于ST段抬高的AMI病人，迅速地再血管化已成为临床标准的治疗方案。溶栓治疗和／或PTcA可再通冠脉和减少死亡率。目前较为理想的非入侵性的溶栓疗效的判断组合为：生化标志物加典型的临床表现或ECG变化。冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb.CTn对于再灌的评估不够理想。

　　4.估计梗塞面积和心功能

　　eTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；但利用cTn的峰值浓度来估计梗塞的面积不一定可靠。但cTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。

　　5.其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。有研究表明：心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低（15％），但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高（88％），但多为低水平增高。

　　6.由于其他心肌标志物的心肌特异性不如cTn，故cTn被推荐用来评估围手术期心脏受损程度，确定有无围手术期AMI或了解心脏及瓣膜手术时心脏保护措施是否得当，特别是冠状动脉搭桥术后MI和MMD的鉴别。一般有围手术期MI者cTn会持续释放，血中浓度可达5.5～23ng／ml，术后第四天达高峰；无MI者cTn释放取决于心脏停搏时间的长短，动脉被夹注时间短暂者术后第一天cTn有轻度增高，动脉被夹注时间较长者血中cTn增高可延续至术后第五天。

　　7.cTnT用于血透病人心血管事件预测，其临床价值有待于进一步研究。有文献报告cTr汀增高提示病人预后不良。冠状动脉粥样硬化性心脏病或猝死的可能性加大。cTnI因透析柱吸附而灵敏度不够。