Lp（a）是脂蛋白中特殊的一种，其结构在蛋白质方面与LDL很相似，但带有一个富含碳水化合物和高度亲水性的叫做APO（a）的蛋白。在Lp（a）中，一分子的APOB-100和APO（a）以单个双硫键相连。Lp（a）有其自己的特性，但是它不能像其他脂蛋白那样能根据其在超速离心或电泳中的物理化学性质来分类，事实上在电泳谱中，Lp（a）和VLDL很相似，有一个前日迁移率；而在超速离心中，它在LDL和HDL的范围内，绝大多数Lp（a）是在1.050～1.100kg／L密度范围内。

　　APO（a）和纤溶酶原有同源性，而可以联附于纤维蛋白，这就产生了两方面的问题，一方面AP0（a）和纤溶酶原竞争，显然可以延缓纤维蛋白的破坏；另一方面，Lp Ca）促进LDL在血管壁上聚集。因此，Lp（a）有增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性。Lp（a）成分和LDL及纤溶酶原都有相似性，那么就可以设想Lp（a）在动脉粥样硬化和动脉血栓形成两者之间起一个桥梁作用。最近的研究表明Lp Ca）可以对纤溶酶原和纤维蛋白及细胞表面的结合进行竞争，而抑制纤维蛋白水解作用。现在大多数的研究结果，都认为Lp（a）浓度的增加是动脉粥样硬化心血管疾病的一个独立的危险因素。

　　参考值：人群中呈偏态分布，一般以300mg／L以上作为病理性增高。

　　临床意义：血清Lp（a）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和降胆固醇药物的影响。多数认为Lp（a）升高和CHD有关，Lp Ca）浓度明显的是CHD的一个独立危险因素，甚至在有其他危险因素同时存在时，Lp（a）可能是一个更强的预测CHD的危险因素。研究表明，冠心病患者血清Lp（a）>300 mg／l.的比例约为对照组的2～3倍。有很多临床观察报告说Lp（a）和CHD、Ml、冠状动脉搭桥手术后的狭窄、PTCA后的再狭窄、卒中都有相关。因此，Lp（a）可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。除外，Lp（a）增高还可见于终末期肾病、肾病综合征、1型糖尿病、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等，此外接受血透析、腹腔透析、肾移植等时Lp（a）都有可能升高，但是报道的结果并不完全一致，其机制也不十分清楚，还需要进一步的研究和观察。虽然WHO-IFCC以nmol／L作为血清Lp（a）的质量单位，但目前商品试剂盒仍以Lp（a）mg／L表示。