玻片定性法大多数在++～+++

　　比浊法：为均值±ISD

　　浓度6×10-6M的ADP可引起最大的可逆性聚集，此时，最大聚集率为35.23±13.52%，坡度为63.91±22.17度。

　　浓度4.5×10-6M的肾上腺素可引起双相聚集曲线，此时第1相的最大聚集率为20.25±4.82%，坡度为61.92±32.90度。

　　「生物学变异」

　　使用某些药物后，如阿司匹林，右旋糖苷、保泰松等，可使聚集性减低，故在本试验前应停用有关药物。

　　「临床意义」

　　血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力。血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板聚集。ADP主要来源于血管损伤部位发生血小板粘附后的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板释放内源性ADP可使血小板聚集，如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血小板就会解聚而恢复正常形态。

　　除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放内源性ADP.

　　1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟。

　　2.血小板聚集性降低血小板无力症（Glanzmann病）原发及继发血小板疾病Bernard-soulier综合症，释放反应异常（贮藏池疾患），血管性假性血友病，May-Hegglin异常，Swisscheese病，先天性低纤维蛋白原血症。

　　迁延性及严重肝病，Wilson病、肾病（尿毒症）维生素B12缺乏、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体、术后低纤维蛋白原血症。在有血小板缺陷患者中，血小板加入肾上腺素后第二波可以不出现，这是由于血小板内源性ADP释放不佳所致。