Na+、K+-ATP酶：0.24～0.50无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时

　　Ca2+、Mg2+-ATP酶：0.40～2.5无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时

　　「临床意义」

　　维持红细胞内外正离子平衡：在正常生理条件下以被动运输方式进入细胞的Na+（1.0～2.0mmol/L红细胞）比K+（0.8～1.5mmol/L红细胞）稍高。但是维持细胞内外正离平衡不单信赖被动运输，而主要靠Na+、K+-ATP酶的调节，红细胞内Na+增多或K+减少，都可激活Na+、K+-ATP酶，使Na+、K+在细胞内外维持平衡。遗传性球型红细胞增多症Na+、K+-ATP酶活性增高。

　　正常红细胞内Ca2+含量是4.8μm，几乎都与膜结合。细胞外Ca2+含量远远高于膜内（1～1.5mM），说明Ca2+的通透性远较Na+、K+为少，同时也说明红细胞有一个非常高效的Ca2+泵，能随时把Ca2+排出胞外。现已证明，有一种ATP酶需要Mg2+及Ca2+称Ca2+、Mg2+ATP酶，有Ca2+泵作用，这个酶活性受红细胞内钙调素作用，当红细胞内Ca2+含量低时，酶处于静止状态，与Ca2+亲合力很小，当细胞内Ca2+浓度升高，Ca2+与钙调素结合，激活红细胞膜上的Ca2+、Mg2+-ATP酶，使其转化为对Ca2+有高度亲合力的高活性的酶，使Ca2+从细胞内排到细胞外，严格保持红细胞中Ca2+浓度很重要，如果细胞内Ca2+浓度增高，则Ca2+作用于膜支架蛋白，改变收缩蛋白的物理状态及性质，使其可溶性降低，膜变硬，红细胞变形能力减低，引起微循环灌注不良。Ca2+也可使胞浆蛋白吸附到膜上，并活化胞浆中的谷氨酸转移酶，使其联结到膜蛋白特别是收缩蛋白及区带4.1上，使细胞膜变硬变脆，Ca2+也可与磷脂酸或脂肪酸结合，使磷脂聚集，影响离子通透。遗传性球形红细胞增多症，蚕豆病Ca2+、Mg2+-ATP酶活性减低，据报导分别为0.16±0.07和0.21±0.05无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时。