一、肺炎

　　肺炎可发生于肺的实质或间质。X线检查在肺炎的诊断中有特殊的重要意义，对病变的早期发现、部位、性质、病变的发展、治疗的效果以及有无并发症等，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。

　　（一）大叶性肺炎（Lobar pneumonia）

　　大叶性肺炎多为肺炎双球菌致病。多发生于冬末夏初时，多见于青壮年。临床症状有急剧的发冷发热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，大多患者白细胞总数及中性白细胞明显增高。

　　大叶性肺炎的病理过程分为充血，实变、消散三期。发病后12～24h为充血期，肺部毛细血管扩张，肺泡内有少量浆液渗出，肺泡内仍含大量气体。X线检查可无明显或仅有局部肺纹理增粗。发病后24h左右，肺泡内充满炎性渗出物，病变逐步发展为实变期。X线表现为密度均匀增加的致密影，先沿肺叶周边开始，逐渐向肺门侧扩展。如累及肺叶全部，则呈大片均匀致密影，以叶间裂为界，边界清楚，形状与肺叶的轮廓一致（图3－18）不同肺叶的大叶性实变，形状不同，X线表现亦异。

图3－18 大叶性肺炎示意图

1.右上叶肺炎 2.右中叶肺炎3.右下叶肺炎 4.左上叶肺炎5.左下叶肺炎

　　1.右肺上叶大叶肺炎正位观水平裂以上肺野呈均匀密度增大，下界清楚，密度自下向上渐淡。

　　2.右肺中叶大叶肺炎正位观水平裂以下肺野有大片致密影，似横置梯形，尖向外，上界清楚，下界模糊，基底与右心缘分不清楚，肋膈角清楚。

　　3.下叶大叶肺炎正位观肺下部密度均匀增加，向上渐淡，直至肺门上方。

　　4.左肺上叶大叶肺炎其X线表现相当右肺上叶加中叶肺炎的征象。

　　各叶肺炎的影像都有上下部分密度差别，主要是由于它们各自厚度不同。侧位观察，各叶肺炎清楚可见。大叶性肺炎时，其容积不变，这是与肺不张的主要鉴别点。

　　一般在体温开始下降后，病变逐渐消散。称消散期。X线表现为实变影密度隆低，病变范围逐渐减少，先从边缘开始，由于病变的消散是不均匀的，多表现为散在，大小不等和分布不规则的斑片状致密影。炎症进一步吸收，仅留增粗的肺纹，最后完全消散。

　　（二）支气管肺炎（Bronchopeumonia）

　　亦称小叶性肺炎，多发生在幼儿，老年及极度衰弱患者，或为手术后的并发症。常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌。

　　病变可沿支气管蔓延到肺泡，产生小支气管壁水肿增厚、充血、肺间质内炎性浸润以及肺小叶实变的混合病变。亦可融合成大片状散在于两肺下叶。

　　X线表现：两肺下部内中带肺纹分布的不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密影，可以融合成大片状影，但其密度不均匀。病变广泛可累及多个肺叶（图3－19）。如有粘液堵塞小支气管则并发肺不张或局限性肺气肿，后者具有诊断意义。尤其在肺炎早期。可仅见下野肺纹增加或有较明显的局限性肺气肿。

图3－19 支气管肺炎

　　（三）间质性肺炎（Interstitisl pneumonia）

　　间质性肺炎是肺间质的炎症，多数为病毒感染，少数为细菌感染，在小儿则往往继发于某些急性传染病如百日咳、麻疹、流感等之后。病变主要累及支气管及其周围组织。偶尔，炎症沿间质的淋巴管蔓延，引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。由于支气管炎性阻塞，通常伴不不同程度的阻塞性肺气肿或肺不张，两者可单独或合并存在。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。

　　X线表现：病变分布以肺门区及中下肺野为主，可局限于一侧。一般表现为纤细的不规则条纹状密度增高影，自肺门向外伸展，交织成网状，其边缘较清晰，并伴有小点状影。由于支气管及血管周围间质组织增生，肺动脉的充血扩张以及支气管周围的淋巴结炎，造成两侧肺门影增大，结构紊乱。

　　乳幼儿的急性毛细支气管炎可归类为间质性肺炎。由于下呼吸道的不；完全性活瓣阻塞，两肺呈现广泛性肺膨胀过度，可见肺野透光度呈过度充气状态。

　　间质性肺炎的消散一般较缓慢，大部分患者病变逐步吸收恢复正常，少数病例进入慢性阶段，病变呈纤维化，则可导致肺慢性间质纤维化或并发支气管扩张等不良后果。

　　（四）肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）

　　肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数就是过去所谓“非典型性肺炎”。多发生于青壮年，一年四季均可有散在性发生，但以冬秋季多见。症状多较轻，仅有低热、头痛、乏力、咳嗽等，肺部体征亦不明显。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大。大小为125－150μm.主要病理变化是肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润，进而蔓延到肺泡间隔，累及肺泡壁，肺泡内可有少量渗出物，严重者可引起广泛的肺实质出血和渗出。

　　X线表现：病变早期显示肺纹增加、变粗、外形模糊及网纹状影。这相当于急性肺间质炎症期，进而发展为肺泡浸润，显示为斑片状致密影，多为节段性分布，多数发生在肺下野，自肺门向肺野张开的扇状致密影，边缘模糊。病变一般在2～3W消。肺炎支原体肺炎发生在肺上野表现片状影像者，可与浸润型结核相似，前者短期内病变吸收，而结核病变即使用抗痨药物治疗，也需2～3个月才能吸收。通过短期内复查可鉴别。细菌感染亦可产生片状影，但肺炎支原体肺炎，临床症状轻，一般在两周左右开始吸收。

　　（五）化脓性肺炎（Suppurative pneumonia）

　　化脓性肺炎主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，肺部感染可为支气管源性或血源性。本病多见于小儿及老年人。支气管源性常流行性感冒及麻疹的并发症。血源性系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染如疖、痈、蜂窝组织炎、骨髓炎等所引起的脓毒血症，引起肺间质和实质的化脓性病灶，并极易侵犯胸膜。临床症状往往十分严重，可有高烧，呼吸困难，紫绀，胸痛，咳嗽，咳脓痰等。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年不能完全治愈。

　　病理改变

　　特点是化脓、坏死，引起肺实质与肺间质的化脓性改变，在肺实质中多发脓肿形成，脓肿坏死物质液化与支气管相通形成空洞。因脓肿多发生于远端支气管，故病灶靠近肺表面，早期即产生胸膜反应。细胞又可侵入细支气管周围之间质组织中形成脓肿，如穿透支气管壁与之相通，加上支气管粘膜水肿，金黄色葡萄球菌的分泌物含纤维蛋白较多而粘稠，易滞留，起着活瓣性阻塞而形成肺气囊。肺气囊壁较薄，其中或有液平，气囊大小变化快，一日之内可变大或缩小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。胸膜的并发症可由接近胸膜面的肺部化脓性病变直接破入，亦可经淋巴或血行性细菌栓子传播所致。常并发脓胸、脓气胸、甚至有支气管胸膜瘘。

　　X线表现：

　　病变发展迅速，短期内可由正常肺部发展为小片状炎状浸润病灶，以两侧广泛性分布为多见，易融合成大片，少数呈节段性或大叶性浸润。病菌的毒力较强，常在较短的时间里出现肺脓肿，表现为浸润性病灶中有一个或多个液平。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日之内大小变化明显，尤以婴幼儿出现较多。

　　胸腔积液出现早，往往可在病人初诊时就发现。随病情进展可产生脓胸或脓气胸。婴幼儿发生较多，成人中并发肺脓肿的较多，病变中心出现空洞及液面。

　　二、肺肿脓

　　肺肿脓（Lung abscess）系由化脓性细菌侵入肺内，引起肺实质的化脓性感染。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。肺脓肿的致病菌很多，常见的有葡萄球菌、肺炎球菌及链球菌等，但大部分肺脓肿是多种细菌混合感染所致。感染途径可为①吸入性：为最常见的感染途径如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等；也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延：如由胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿直接蔓延及肺部。

　　肺脓肿一般多发生于右肺，以上叶后段及下叶背段靠近肺边缘部为常见好发部位。根据发病过程可分为急性肺脓肿及慢性肺脓肿。感染物被吸处支气管后，由于支气管腔的阻塞及致病菌的大量繁殖，引起局部肺组织的炎症、坏死、液化，经支气管后形成空洞，空洞周围有明显的炎性浸润。大部分病变位于远端支气管，故病变靠近肺表面，可发生局限性胸膜肥厚、粘连，也可破入胸腔而引起脓胸或脓气胸。急性肺脓叶经过适当的治疗，空洞内容物排净，周围炎性浸润逐渐消散，空洞缩小，最后消失，可不留痕迹或仅留少量纤维性变。一般三个月内治愈。如持续不愈超过三个月即转为慢性。慢性肺脓肿空洞周围有纤维组织增生。感染可通过支气管播散到邻近的肺叶或肺段。当引流支气管形成活瓣性阻塞时则形成张力性空洞。空洞破裂则可形成脓气胸，脓液穿破洞壁也可向邻近健康肺组织蔓延，形成多房性脓肿，并与原来脓肿有不规则窦道相通。由于长期的炎症影响，病变区支气管可产生扩张，破坏的肺组织修复后可产生较多纤维组织增生。

　　X线表现：

　　在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片密度致密影，密度较均匀，边缘模糊，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变中出现含有液面的空洞，空洞四周有较厚的炎症浸润，其内壁略不规整。引流支气管瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。（图3－20）

图3－20 右肺上叶肺脓肿，空洞内有气液面，周围有广泛浸润

　　慢性肺脓肿：周围炎症部分吸收，而纤维结缔组织增生。x 线表现为密度不均排列紊乱的索条状及斑片状影，伴圆形、椭圆形或不规则形空洞。周围浸润大部分消散，故成为炎性浸润少，纤维组织增厚的空洞，且洞壁密度较高，空洞内可有或无气液面，慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，通过支气管造影可显示。

　　血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。

　　由膈下脓肿或肝脏脓肿蔓延引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、动动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞。多伴有胸膜肥厚。

　　三、肺结核

　　肺结核（Pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。X线检查在结核病的防治上占有重要的地位，不但能发现早期病变，还能确定病变的部位、范围、性质和类型及发展情况，提供临床决定治疗方案和观察治疗效果，故在防痨或诊断治疗方面已成为一种主要检查方法。

　　肺结核病的发病和发展一般决定于结核菌的数量、毒力、机体的抵抗力，包括免疫性和过敏性反应的强弱。如初次感染结核菌时，因机体缺乏免疫力，产生渗出性炎症灶，易连累淋巴管或血管，引起肺门或纵隔淋巴结核及血行播散性结核。但由于过敏反应低，较少产生病灶坏死，液化和形成空洞。当肺部再次感染结核，过敏反应增强时，肺部病灶容易产生坏死和形成空洞。但由于免疫力增强，病灶又易为纤维组织包围，发展趋向缓慢而局限。一九七八年全国结核病防治工作会议制订了我国新的肺结核分类法，分为下述五个类型。

　　（一）分类

　　1.原发型肺结核（Ⅰ型）（Primary tuberculosis）原发型肺结核为初次感染所发生的结核，多见于儿童及青年。初期症状多不明显，可有低热、微咳、盗汗及食欲减退等。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。

　　（1）原发综合征：结核杆菌初次侵入肺组织后，多在肺中部靠胸膜处发生急渗出性的原发病灶。其周围肺泡内充满渗出液而形成病灶周围炎，范围多数为0.5－2cm.结核杆菌自原发病灶所属淋巴管蔓延到肺门淋巴结。淋巴管因感染发炎而增厚，表现为数条索状致密影把原发灶与肺门连接在一起。结核的感染引至肺门淋巴结后，淋巴结迅速发生干酪化。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶一淋巴管炎一淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象（图3－21）。肺内原发病灶绝大多数在4－6个月内吸收。病灶如产生干酪性变，可形成结核性肉芽肿，机体产生免疫力，干酪样物质逐渐浓缩，原发病灶纤维化，钙化而愈合。有些患者因机体抵抗力差，侵入的结核杆菌数量多，毒力强，致原发病灶进行性发展。病灶可直接向周围肺组织扩展，或者干酪性变、液化，与支气管相通成为空洞。尚可经支气管向肺内其它肺野播散。有的还可连累邻近胸膜、心包，有的肿大的淋巴结压迫或直接侵入邻近支气管而产生肺不张。

图3－21 原 发 综 合 征

　　（2）胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，病灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门部有肿大淋巴结或纵隔淋巴肿大，是为胸内淋巴结结核。

　　X线表现：根据肿大淋巴结的轮廓清楚与否，分为二型：

　　①肿瘤型：特异性的结核性肉芽组织和淋巴结内的病灶周围炎使淋巴结显著肿大。X线表现为圆形或椭圆形边缘清楚的致密肿块影片（图例－22）。气管旁的淋巴结肿大，表现为上纵隔两旁的凸出影；气管支气管淋巴结群则位于肺门区，以右侧为显著；气管隆突下淋巴结肿大时，在正位上不易显示，必须斜位或侧位检查才能辩认。

　　②炎症型：主要为肿大的淋巴结同时伴有淋巴结周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，边界不清楚（图3－23）。

图3－22 支气管淋巴结结核肿瘤型

图3－23 支气管淋巴结结核炎症型

　　淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏病灶。

　　2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）（图3－24，3－25）大量结核菌一次或短期内多次侵入血循环引 起全身性粟粒性结核。若少量结核菌在一段时期内分批进入血循环，则成为亚急性或慢性血行播散型肺结核。

图3－24 急性粟粒型肺结核

图3－25 侵性血行播散型肺结核

　　急性粟粒型结核（Acute miliary tuberculosis）X线表现为两侧肺野内均匀一致、大小相等的、从肺尖到肺底的粟粒状致密影。所谓“三均匀是急性粟粒性肺结核特征性改变。粟粒直径约2mm左右，边界较清楚。如伴有病灶周围炎时，则边缘较模糊。经过适当治疗后，病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。

　　慢性或亚急性血行播散型肺结核：（Chronic disseminated pulmonary tuberculosis）由于病灶系多次血行播散形成，故X表现为大小不一、密度不同、分而不均的多种性质的病灶。“三不均匀”现象为慢性或亚急性血行播散型肺结核的特点。病灶的分布一般自一侧或两侧肺的上野开始，逐渐向下蔓延。陈旧的硬结灶大部位于肺尖及锁骨下，新的渗出或增殖病灶大部位于下方。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。

　　3.浸润型肺结核（Ⅲ型）（Infiltrative pulmonary tuberculosis）（图3－26，3－27，3－28） 浸润型肺结核系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型。为已静止的原发灶复发或播散为其内源性，亦可为外源性再感染。早期浸润病变，多局限在一侧或两侧的肺尖和锁骨下区及下叶背段，范围较大者也可弥漫于整个肺段或肺叶（多在右侧）。病变发展较复杂，早期浸润可以完全吸收，但一般多为时好时坏的慢性过程。故X线表现为多种性质的病灶同时存在，如渗出、增殖、干酪化、结核空洞、纤维性变及钙化、播散等都可见到，但一般以某种性质的病变为主。

图3－26左上浸润型肺结核，锁骨上区浸润，软性病灶。

图3－27 两肺上部浸润型肺结核，有炎淋巴管，右肺有渗出病灶及薄壁空洞，左肺上部厚壁空洞。

　　X线表现：常为多种多样的表现。多见于肺尖和锁骨下渗出病灶，边缘模糊片状影，甚至可累及整个肺段或肺叶，以右肺上叶多见。其中可有空洞形成，多为圆形或椭圆形，可以单发或多发，洞壁厚薄不一，视其周围炎性浸润程度不同而异。

　　结核性空洞常位于上叶后段或尖段以及下叶背段，以右侧为多。除非有支气管阻塞，一般无液平；在大多数病例中附近有散在的卫星病灶，有索条状影与肺门相连。对侧肺中部或两侧中、下部可有由支气管播散而来的散在斑点或斑片状影。浸润型肺结核可有下列特殊形式。

　　（1）结核球（Tuberculona）：为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多数为单发，少数可多发。多见于锁骨下区，其直径在2～3cm.一般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶。

　　（2）干酪性肺炎（Caseous pneumonia）：多见于机体抵抗力降低，对结核菌高度过敏的患者，大量结核菌侵入肺组织而迅速引起干酪样坏死性改变。

　　X线表现：（图3－28）一个肺段或肺叶实变，密度不均匀，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高。多发生于右肺上叶，用高电压摄片或断层摄影时，其中有多处不规则的虫蚀样空洞影。该肺叶往往因有纤维化而部分萎陷。其余肺野可伴有支气管播散，而形成多数散在的小叶性干酪性肺炎。

　　4.慢性纤维空洞型肺结核（N型）（Chronic fibrocavitary pulmonary tuberculosis）慢性维维空洞型肺结核是一种晚期的结核病变，多由各型肺结核继续发展的结果。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。病肺常有不同程度的萎陷，且常伴有其它肺区过度膨胀，肺大泡形成和胸膜增厚，粘连，支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。

　　X线表现：在肺上、中部显示大量条索状或一状致密影，其中有多发、不规则的空洞存在。可常有上部胸膜增厚，伴有不同程度的肺萎陷，致使胸廓塌陷、肋间隙变窄、肺门影上移、中、下肺部常有肺气肿，肺纹呈垂柳状。两肺中、下部有支气管播散病变（图3－29）

图3－28右上干酪性肺炎，大叶实变中有多数小透光区，左肺中、下部有散在病灶

图3－29 右上慢性纤维空洞型肺结核

　　如为单侧慢性纤维空洞型肺结核或一侧更严重时，常见心脏气管向患侧移位。

　　5.结核性胸膜炎（V型）（Tuberculous pleuritis）见胸膜病变。

　　（二）病变范围及空洞部位的表示法。

　　病变范围以分数示之、按左、右侧，分上、中、下野记载，右侧病变记载在横线以上，左侧记载在横线以下，一侧无病变者以（－）表示。有空洞者在相应肺野加“0”号。如右肺上野浸润型肺结核有空洞形成，则可写为：上0/－。

　　（三）活动性及转归：

　　在判断病人的活动性及转归时，可综合病人的临床表现，肺内病变，空洞及痰菌等情况决定。

　　1.进展期 凡具备下述一项者属进展：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。

　　2.好转期 凡具备下述一项者属好转：病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌阴性。

　　3.稳定性 病变无活动性，空洞闭合，痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）均达六个月以上。如空洞仍存在，则痰内结核杆菌连续阴性一年以上。

　　四、矽肺

　　矽肺（Silicosis）属尖肺的一种。尘肺（Pneumiconiosis）是长期吸入有害粉尘而引起的弥漫性肺部疾病。矽肺则是尘肺中危害最大、最多见的一种。为长期吸入大量含有游离二氧化矽的粉尘所致。多发生于采矿、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉、机械制造业的工人。矽肺的发生与接触粉尘的工龄、粉尘中游离二氧化矽的含量、空气中粉尘的浓度、粉尘颗粒的大小及机体状况等密切相关。粉尘浓度愈大，颗粒愈小（0.25－0.5μ），含量愈高，接触时间愈长则愈易患病。

　　（一）病理改变

　　由于二氧化硅的化学作用和机械作用产生肺内纤维增生和散在的矽结节。当矽尘到达肺泡后，肺泡上皮细胞脱落，变成吞噬细胞而将矽尘吞噬。含有矽尘的吞噬细胞可部分地与痰一同排出，另一部分则进入肺间质，通过淋巴管向肺门淋巴结汇集。沿途有很多含矽尘的细胞堆积在支气管或血管分支处的微小淋巴组织内。引起广泛的纤维变及结节形成。粉尘细胞死亡崩解而使粉尘脱出淋巴管内，引起淋巴管炎，淋巴管阻塞和淋巴结增大，致使小血管、支气管及淋巴管发生狭窄、扭曲及变形。堆积的矽尘逐渐被结缔组织纤维包绕而形成矽结节，晚期矽结节可逐渐增大和几个邻近的结节融合终成团块状。

　　（二）X线表现

　　（1）支气管、血管周围间质的纤维组织增生 ，可致肺纹理增多、增粗、紊乱和密度增高，继而可以发生扭曲变形。肺泡间隔的间质纤维化，早期可表现为细网状影，随病变发展可转变为较粗大的网状影。

　　（2）矽肺结节：早期矽肺结节小于1mm时X线难以显示，待结节增大至至mm以上时，可显示为类圆形结节影、密度高，边界清楚，甚至可有结节钙化。开始多在中下肺野成簇出现，随病变发展而弥散分布于两肺野。晚期许多结节可互相融合为2cm以上的块状致密影，附近可有气肿带。

　　（3）其他X线表现：肺门影增大，密度增高，肺门淋巴结内出现蛋壳样钙化；胸膜增厚粘连；可在两肺下部或肺尖部形成肺大泡，大泡破裂后因有胸膜粘连可形成局限性气胸。

　　（4）矽肺并发结核时，常促进病变发展。早期表现与一般浸润型结核相同。晚期结核病变促进矽肺结融合与结核病变混同一起，不易分辩。当出现空洞或两侧块状影不对称以及发展增块时，均提示并发结核。

　　（三）我国规定的矽肺分期和诊断标准

　　正常范围（代号“0”）：肺门正常，肺纹理可正常或有不同程度的增多、增粗、并向肺野外带延伸，以中、下肺野较为明显。

　　观察对象（代号“0－1”）：肺门阴影可稍增大，两肺纹理普遍增加，并呈现粗细不均及轻度扭曲变形。两肺野内，特别是在中、下区域有网状阴影，交织于肺纹理之间，使肺野显得不够清晰，但无肯定的矽结节。它属预防的重点对象，必须认真追查（三个月复查），但不能作为矽肺处理。

　　一期矽肺（代号“Ⅰ”）：肺野有肯定的矽结节。在直径约2cm的区域内有十个左右的结节影，比较集中，且至少有两处或两处以上像这样的病灶，则可考虑为矽结节。早期矽结节多出现在肺中、下部，大小直径约为1－2mm，边缘清楚，呈圆形或不整形，此外尚伴有两肺纹理普遍增多、增粗及网纹状影，以中、下野多见，肺门影可增大。

　　二期矽肺代号（“Ⅱ”）：矽肺结节增多、增大，分布范围超过两肺的中、下部四个区，而且在一侧或两侧上区的外带也有结节时即可诊断。结节可融合成团块状，直径为1－2cm.此外肺门影增大。随着结节增多和发生肺气肿，肺网状阴影显得减少，不甚明显。

　　三期矽肺（代号“Ⅲ”）：矽肺结节融合成长圆形块状影，最大直径在2cm以上。此外，肺气肿十分明显，常有胸膜增厚，粘连。

　　矽肺如并发结核时，对矽肺仍按上述方法分期，对肺结核按国内现行分类法注明其性质和范围。这些结核病变的X线表现与非矽肺病人的肺结核基本相同。

　　对矽肺的诊断必须联系临床和了解职业史。

　　五、肺肿瘤

　　肺肿瘤（pulmonary tumors）有原发性与转移性之别。原发性肿瘤又分为良性及恶性。其中以肺癌和转移瘤为常见。肺癌占恶性肿瘤的98％。

　　（一）原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma of lung）亦称支气管原癌。起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。

　　肺癌多发生在40～60岁，约占70～80％。50～60岁发病率最高，30岁以下少发，偶见20岁以下者。男性多于女性，约为4：1.

　　肺癌在两肺的分布，右肺多于左肺，约为6：4，上叶多于下叶，以右肺上叶的发生率最高。肺癌发生于主支气管和叶支气管，约占60－70％；发生于段支气管和段以下的各级支气管约占30－40％。组织学上可分为鳞癌、未分化癌、腺癌及细支气管肺泡癌。各类型的肺癌都有其发病特点，与X线特征之间有一定关系。

　　按病变发生部位分为中心型和周围型两种。

　　1.中心型肺癌（图3－30）系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌、以鳞癌和未分化癌居多。

　　不同部位的肺癌可有以下几种生长方式：（1）管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。（2）管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。有时侵犯管壁较浅，使管壁轻度增厚，管腔轻微狭窄。侵及管壁全层，使管壁增厚，管腔明显狭窄或阻塞。（3）管外型：癌瘤穿透支气管壁向腔外生长，主要在肺门区形成肿块。

　　X线表现：取决于肿瘤发生部位而不同：早期局限于大支气管粘膜面，癌瘤可向腔内生长，早期易出现症状，胸片上可无异常表现。如足以引起支气管部分和完全阻塞，则可产生局限性肺过度膨胀，肺炎或肺不张。此时如做断层摄影或支气管造影，可以显示瘤块阻塞支气管腔征象。由于支气管狭窄、引流不畅而发生的阻塞性肺炎，吸收缓慢、反复发作。癌瘤亦可向支气管腔外生长或伴有局部淋巴结转移、则在肺门区出现边缘清楚或模糊的声状影，外形常呈分叶状。发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部肿块和右肺上叶不张组成致密影，下缘显示“～状”，外侧凹陷，为肺不张，内侧凸出，为肿瘤边缘，此为中心性肺癌的特征性表现。若转移到纵隔内，则显该部纵隔影增宽，晚期如累及胸膜或心包可表现积液。亦可经血行转移到脑、肝及骨骼等。癌瘤亦可以沿支管壁浸润生长为主，显示从肺门向肺野放散的条索状影。

　　2.周围型肺癌（图3－31）又称肺野型，系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。临床症状出现较晚。

图3－30 左侧肺门型肺癌

图 3－31 周围型肺癌

　　X线表现：早期肿块较小，直径多在2cm以下，显示为密度较低、轮廓模糊的阴影，平片与炎症相似；但断层摄影可显示为球形致密影，轮廓较为清楚，边缘毛糙，有短毛刺。

　　癌肿继续发展，成为3cm以上较大的球形或圆形块影，平片显示密度较高，轮廓清楚，外形多呈分叶状，或有短小毛刺。有时表现为肺炎样小片状浸润，密度可不均匀。

　　癌瘤发生坏死，与支气管相通经排出后，可显示偏心性不规则空洞，或有结节向洞腔内突出。多数没有液平，如伴有感染可出现明显的液平。

　　肿块增长速度，和癌细胞的类型有关。癌体直径在3mm以下时平片不能显示。一般肿块直径达2～3cm以后，生长较快，通常在3～6个月期间则有明显增大。未分化小细胞癌生长最快，可在一个月期间就有明显增大，鳞癌的生长较慢。

　　周围型肺癌须与结核球、肺囊肿、良性瘤、慢性脓肿等相鉴别。

　　3.肺癌转移 多数肺癌首先转移至肺门和纵隔淋巴结，表现为肺门增大及纵隔旁肿块。并可引起气管、支气管、食管的压迫移位，也可沿淋巴管逆流向肺内转移，转移到胸膜则可发生胸腔积液。当大量积液与肺不张同时存时，表现为一侧肺野密度增高，但无纵隔向健侧移位。转移到其他肺野，可见结节状影或粟粒状影。肺癌亦可向邻近胸廓、骨骼蔓延而发生骨质破坏。还可通过血行转移至其它脏器，如脑、肝等。

　　（二）肺转移性肿瘤（图3－32）

　　肺部是转移性肿瘤（Metastatic tumor lf lung）发生最多的部位，而且比其它脏器的转移病灶更易于发现。

　　人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴、或由邻近器官直接蔓延等途径转移至肺部。据统计约30％恶性肿瘤有肺部转移，而其中约有半数只见于肺部。肺部转移瘤，常见于绒毛膜上皮癌、成骨肉瘤，是由血行转移到肺。直接蔓延或由淋巴转移而来者均较少见。

　　X线表现：如系血行转移，多表现为两肺广泛分布的多数大小不等，边缘清楚，密度均匀似棉球状影。以两侧中、下肺外带较多，也可局限于一侧肺野。少数可为单个结节状影。

　　淋巴转移系由肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管。表现肺门淋巴结肿大，自肺门向外射状分布的索条状影，沿索条状影可见微细的小结节影，以两下肺野较多见。

图3－32 两肺转移瘤血行播散

　　六、成人呼吸窘迫综合征

　　成人呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome）简称ARDS.1967年Ahbsaugh Hardaway报告各种外伤、 感染引起的急性呼吸衰竭，首次提出ARDS这一名称。它由多种病因引起，表现有四方面：①进行性呼吸窘迫，②血氧过少症，③僵硬肺和，④广泛的放射状肺实变。

　　ARDS的发病机理至今不甚清楚，与下列因素有关：创伤或手术后、烧伤、暴震伤出血、体外循环、肾移植、脂肪栓塞、输液输血过量、脓毒血症、严重的细菌性肺炎、颅脑疾患、氧中毒、免疫抑制反应以及吸入刺激性毒物等等。即不同的病因，均可致同一结局――肺功衰竭，而发生“呼吸窘迫综合征”。

　　病理改变： ARDS病理改变是非特异性的，早期主要是间质和肺泡水肿、出血、肺小血管中可见微栓塞或血管充血。晚期肺组织以非特异性炎症及微循环栓塞为特征，水肿吸收，间质纤维化及肺气肿成为主要的病理变化。

　　X线表现：

　　1.起病24h内胸片可无异常发现， 应进行连续的X线观察，一般多在48h后，肺部出现多种形态的X线表现。

　　2.两肺对称分布、广泛的网织状、斑片状影，肺血管纹理模糊不清。或以肺门为中心延伸向外呈雪片状影。但无心脏和肺血管扩大或胸腔积液。

　　3.严重者，肺野呈毛玻璃状改变，浸润灶的密度增加，并趋向融合或实变，甚至出现肺不张、纵隔气肿和气胸等表现。