机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。

　　二、调节酸碱平衡　人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。

　　肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方式完成：①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。②肾小管细胞可制造NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（CI－、SO4－2等）结合成NH4CI或（NH4）2SO4等铵盐随尿排出体外。③肾小管所分泌的H＋，可与滤液中Na2HPO4所离解的Na＋进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。

　　三、肾脏内分泌功能　肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。

　　（一）肾素95％以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有2－5％肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。

　　肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有α、β2肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过β2受体，激活腺苷酸环化酶，产生CAMP，促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。

　　（二）缓激肽释放酶—激肽系统　缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆α2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90％来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。

　　（三）前列腺素　前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGF1α、PGE2.肾内PG，主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶（15羟脱氢酶）灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在PG合成酶作用下生成PG.PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2.PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降，但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1α具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。

　　（四）促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90％由肾脏产生，约10％在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin，r-hu Epo），其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。

　　（五）1.25羟D3[1.25（OH）2D3]　体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25－羟化酶的催化，形成25－羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1－羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25－羟D3.其主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRNA，促使细胞合成钙结合蛋白，1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca＋运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25－羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25－羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1－羟化酶，促进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1－羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1－羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1－羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。

　　（六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。

　　此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。