慢性胃炎通常按其组织学变化和解剖部位加以分类，近年来还参照免疫学的改变，1982年在重庆召开的慢性胃炎会议拟订了慢性胃炎的简略分类：①浅表性胃炎，炎症仅及胃粘膜的表层上皮，包括糜烂、出血、须指明是弥漫性或局限性，后者要注明病变部位。②萎缩性胃炎，炎症已累粘膜深处的腺体并引起萎缩，如伴有局部增生，称萎缩性胃炎伴过形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎，这类胃炎是否存在，因无上皮细胞肥大的证据，故尚有争论。慢性胃炎还可根据胃粘膜病变以下四个方面的特征，作更详细的分类，包括，①慢性胃炎的部位，如胃体、胃窦、贲门等。②慢性胃炎的性质与分级，分为浅表性及萎缩性，后者又可分为轻、中、重度三级。③胃炎活动的程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或静止期，活动范围又可分为弥漫性或局限性；④有无化生及其类型，化生分为肠腺化生（肠化）及假幽门腺化生，前者常见于萎缩性胃炎，偶可见于浅表性胃炎甚或正常粘膜，而后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃体粘膜由胃窦粘膜所替代，常沿胃小弯向上移行，称胃窦潜移。1973年，Strickland及Mackay将萎缩性胃炎分为：A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。但据我国学者的研究，认为上述两型病变难以截然分开，主张还是按病变部位分类较合理，即分为萎缩性胃炎以胃窦为主，及萎缩性胃炎以胃体为主的两类。

　　病因及发病机理

　　慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

　　一、急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

　　二、刺激性食物和药物 　长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。

　　三、十二指肠液的反流  研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。

　　四、免疫因素 　免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。

　　五、感染因素　1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌（campylobacter pylori）存在，其阳性率高达50－80％，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。