互相制约的原癌基因和抑癌基因的细胞增殖、分化、组织再生和个体发育所须的。癌症是由于病毒或化学致癌物的作用使原癌基因激活成为癌基因，以及抗癌基因失活，引起细胞生长失控而形成。癌基因基因与抑癌基因并非一成不变，在一定条件下，癌基因可起抑癌基因的作用，而抑癌基因亦可起癌基因的作用。肝癌是多因素、多阶段形成的，因此可能有多个癌基因在不同时期的激活。

　　1984年我国的顾健人等发现肝癌有N-ras癌基因的过量表达，并发现N-ras有转化活性。其后，发现肝癌至少有7种原癌基因、生长因子和生长因子受体基因的异常表达，包括N-ras、c-myc、c-fms（即集落生长因子Ⅰ号受体，CSF-IR）、IGF-Ⅱ（胰岛素样生长因子Ⅱ号）、c-ets-2、P53和CSF-ⅡR.这些原癌基因在肝癌和癌旁肝组织均有表达，其中部分在癌中的表达高于癌旁肝的表达。至于抑癌基因，已证实Rb基因与肝癌的发生无关，而转甲状腺素蛋白质（TTR）则可能与之有关。另一有意义的发现，是使用含N-ras反意基因的假型逆转录病毒感染人肝癌细胞株，观察到它即可抑制肝癌细胞的N-ras表达，又可抑制肝癌细胞生长，一次攻击产生的抑制长达6d，并证明对裸鼠人肝癌的生长也有抑制作用，说明一旦N-ras表达受抑制，即可阻止肝癌细胞的生长。提示以癌细胞为靶，引入可抑制其表达的基因片段，可能是一种基因疗法。

　　分子生物学研究还进一步提供有关HBV导致肝癌的线索。目前有关HBV导致肝癌有几种解释：第一种是认为通过HBV-DNA的插入激活细胞基因，即所谓顺式作用。因已发现HBV-DNA含增强子和启动子，它们可能激活癌细胞基因，出现不正常表达，之细胞转化。第二种是认为，通过病毒产物激活细胞基因，即所谓反式作用。目前已发现HbxAg有反式激活的功能，而整合在肝癌中的HBV的X基因仍保留反式激活作用，用抗HBx单抗已发现肝癌组织中HbxAg阳性率达71.4％，高于癌周肝，说明HbxAg在肝癌中表达十分活跃，因此HbxAg可能激活某些细胞调控基因的转录从而导致肝癌。此外还有一些解释，如持续HBV感染所引起的炎症、坏死、再生本身可能使某些原癌基因激活，并改变肝细胞遗传的稳定性，其结果导致细胞突变机率增加、一些抑癌基因失活和对化学致癌物易感性增高，一旦暴露于较强的化学致癌物中，可进一步激活癌基因而致癌。但这些设想迄今尚缺乏可靠的依据，且世界各地由于不同的病因因素的组合而可能有不同的致癌模式。