痛风是一种嘌呤代谢紊乱所引起的全身性疾病，突出特点是高尿酸血症和结缔组织结构（特别是软骨、滑膜）的尿酸钠晶体沉着。病因尚不十分清楚。分原发性和继性两种。原发者多，少数病人由于代谢性疾病如次别嘌呤-咖啡因酶（enzymehypox-anthineguanine）、磷酸核糖基转移糖（phosphoribosyl-transferase）缺乏时产生的高尿酸血症称为继发性痛风。

　　病因和发病机制

　　发病有家族倾向，遗传模式尚不清楚。关于痛风性关节病的发病机理，许多学者普遍认为与多形核白血球有关。痛风时滑膜组织和关节软骨释放的尿酸钠晶体被关节液的白血球吞噬。白血球又破坏释放出蛋白酶和炎性因子进入滑液。酶炎性因子使关节中的白血球增多，于是有更多的吞噬了尿酸盐结晶的白血球相继破裂释放出酶和炎性成分，形成恶性循环进一步导致急性滑膜炎和关节软骨破坏。痛风结石是围绕尿酸盐结晶产生的大小不同的晶体肉芽肿。

　　临床表现

　　发病开始可累及包括第一跖趾关节在内的2个或3个关节。第一跖趾关节病变约占痛风病人的50%，为本病多发关节。踝、跗、膝、肘和腕关节也可见到。近年来由于抗癌治疗的开展，继发性痛风有增加趋势。原发性痛风掌发现于40岁以上男性，女性较少且多为绝经期妇女，通常分为4期：

　　（一）无症状期时间较长，仅血尿酸增高，约1/3病人以后有关节症状。

　　（二）急性关节炎期多在夜间突然发病，受累关节剧痛，首发关节常累及拇趾关节，其次为踝、膝等。关节红、肿、热和压痛，全身无力、发热、头痛等。可持续3～11天。饮酒、暴食、过劳着凉、手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。

　　（三）间歇期为数月或数年，随病情反复发作间期变短、病期延长、病变关节增多，渐转成慢性关节炎。

　　（四）慢性关节炎期由急性发病至转为慢性关节炎期平均11年左右，关节出现僵硬畸形、运动受限。30%左右病人可见痛风石和发生肾脏合并症以及输尿管结石等。晚期有高血压、肾脑动脉硬化、心脏梗塞。少数病人死于肾功能衰竭和心血管意外。继发性痛风病程相似，继发于血液病、糖原储存病的间歇期较短。

　　实验室及其他检查

　　一、实验室检查血尿酸检查增高，最高达20mg%（正常：男7mg%，女6mg%）。偏光显微镜发现关节滑液中吞噬了尿酸盐结晶的白血球。急性期时白血球增高，血沉加快。

　　二、X线检查X线检查显示关节软骨下骨的穿凿样破坏以及局部的骨质疏松、腐蚀或皮质断裂，关节间隙狭窄和边缘性骨质增生。痛风结石可为钙化阴影。

　　诊断和鉴别诊断

　　临床表现、化验、X线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶作出，因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。鉴别困难者，可在发作期试用秋水仙碱治疗，效果显著者，即为本病。

　　治疗

　　一、一般治疗宜多饮水，少饮酒，少食蛋白质及动物内脏、豆类等食品。避免过劳、着凉、饥饿、精神刺激等。

　　二、药物治疗药物以秋水仙碱（colchcine）使用较多，此外尚可选用保太松或消炎痛。血清尿酸持续上升也可用羧苯磺胺，通过抑制肾小管对尿酸盐的再吸收起到治疗作用，为有效的治疗药物之一。如存在肾脏疾病，通常选用别嘌呤治疗。急性期，关节内注射类固醇，制动关节和冷敷局部能明显减轻症状。有时，痛风性关节炎为了减轻关节疼痛和恢复关节功能，可选择关节成形术，人工关节置换术等。