一、1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别

1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

二、肝脏疾病在正常情况下，进食后血中葡萄糖含量增加，但不超过 8.9mmol/L， 这是由于通过肝脏迅速把葡萄糖转化为肝糖原并储存起来，从而使血糖不致过高。空腹时，机体为保持血糖的稳定，肝糖原释放并转化为葡萄糖，从而使血糖不至于过低。严重肝病患者导致肝功能低下，肝糖原合成减少，出现餐后高血糖，特点是在食后 1 小时左右出现血糖高峰，并超出正常高值，尿糖阳性，高峰后血糖迅速下降，一般 2～3 小时内恢复至空腹水平，当肝功能严重受损时，高血糖持续时间较长。有些病人在空腹或餐后 3～5 个小时可有反应性低血糖，这是由于肝脏缺少足够的糖原储备，不能通过糖原异生转变为葡萄糖。测定胰岛素或 C 肽释放试验基本正常，与血糖平行。

　　三、餐后糖尿胃大部切除患者及某些正常人如一次进食大量碳水化合物，由于小肠吸收速度太快，负荷过重，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈值而发生尿糖阳性。长期饥饿，可因忽然进食糖类食物而出现暂时血糖过高及尿糖阳性。这是由于长期饥饿状态时机体组织利用糖的能力减弱，而胰岛又处于低功能或萎缩状态，分泌的胰岛素相对减少，当突然大量进食后，胰岛素的分泌不能相应增加以满足机体的需要，因此出现暂时高血糖和糖尿。当正常饮食数日后血糖，尿糖均恢复正常。此类病人空腹血糖正常或偏低。

　　四、应激性糖尿主要见于急性感染 、高热、创伤、脑血管意外、心肌、梗塞、外科大手术等应激情况下，由于应激，体内的肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增加，由于拮抗激素的作用，使胰岛素分泌不足，使血糖升高，尿糖阳性。此种情况特点是当应激状态排除后，血糖、尿糖可恢复正常。有些患者如有糖尿病遗传因素，可因应激因素使糖尿病表现出来，此点应注意。

　　五、肾性糖尿一般我们把尿中出现糖尿的最低糖值，称做肾糖阈。正常人多为 8.9mmol/L～10mmol/L（160～180mg/dl）.当肾糖阈值低时有糖尿出现，这种降低是由于肾小管功能失调等造成不同程度的葡萄糖再吸收障碍所引起的。其特点有：①尿糖阳性，无高血糖现象，同时测定血糖，并做OGTT均在正常范围；②尿糖阳性，不受饮食影响，无论空腹和餐后尿糖均为阳性；③血胰岛素在正常范围，尿糖阳性与其无关；④常有家族史，可为肾小管先天性缺陷或肾小管组织内磷酸酶的减少。对肾性糖尿病人要随访观察，有一些肾性糖尿可转变为真正的糖尿病。

　　六、假性糖尿尿中不少物质具有还原性，如维生素 C、尿酸、葡萄糖醛酸或随尿排除的某些药物如异烟肼、链霉素、水扬酸、阿司匹林等均可使尿糖测定呈阳性，而血糖及OGTT是正常的。

　　七、与特异型糖尿病鉴别
1．皮质醇增多症肾上腺皮质因增生或腺瘤释放大量糖皮质激素而引起继发性糖尿病，也可因某些疾病长期使用糖皮质激素而引起。皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对血糖代谢的作用，致葡萄糖耐量异常。这些病人有典型的症状和体征，血浆皮质醇增高或昼夜节律消失，尿17-羟、17-酮类固醇升高。本病引起者病情较轻，当原发病治愈后继发性糖尿病也可消失。

　　2．甲状腺功能亢进症甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加加速外周组织对葡萄糖的利用，又能加速糖原的分解和异生及小肠对葡萄糖的吸收，从而使血糖升高，一般空腹血糖增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱也随之恢复。由此可确定患者并非合并糖尿病；若甲亢合并空腹高血糖持续存在，有严重的糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症（如酮症酸中毒），或甲亢已控制，但高血糖仍存在，则可诊断为甲亢合并糖尿病；若胰岛β细胞功能显著低下，或胰岛细胞随自身抗体（ICA，GDA-AB等）阳性，可考虑甲亢合并1型糖尿病；若胰岛素分泌相对缺乏，体内自身抗体阴性，则可考虑甲亢合并2型糖尿病，若原来就患有糖尿病现在患甲亢可使糖尿病病情加重。两者均需治疗。

　　3．肢端肥大症和巨人症由于垂体生长激素瘤分泌过多的生长激素，生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起继发性糖尿病或糖耐量异常。本病有特殊的临床体征，血中生长激素浓度增高以及垂体CT（或MRI）示有瘤体，临床不难鉴别。切除垂体肿瘤或通过放疗降低生长激素水平，则可使糖尿病减轻或消失4．嗜铬细胞瘤因肾上腺髓质或异位嗜铬组织大量释放肾上腺素和去甲肾上腺素，它可使肝糖原和肌糖原分解，加强糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用。另外，高浓度的肾上腺素和去甲基肾上腺素，能刺激胰岛α受体，并抑制胰岛素的分泌，使血糖升高。本病以阵发性高血压为主要临床特点。手术切除肿瘤后，糖代谢可恢复正常。

　　5.胰腺疾病患者如胰岛炎、胰腺结石、肿瘤和胰切除等，引起胰岛细胞的缺乏，使血糖升高。临床有相应疾病史，可以鉴别。

　　并发症

　　一、急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒及昏迷、糖尿病非酮症性高渗性昏迷和糖尿病乳酸性酸中毒详见各章节。

　　（二）感染　常见的有下列几组：

　　1.皮肤感染　如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。

　　2.结核　特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性干酪样肺炎，易成空洞，且下叶病灶多见，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。

　　3.泌尿系感染　其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见，典型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织，病死率很高。

　　4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。

　　二、慢性并发症
（一）大血管病变糖尿病人群中动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。其发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系还未明确，但肥胖、高血压、脂类、粘多糖等代谢紊乱，特别是甘油三酯、胆固醇等血浓度增高、HDL2、Ch等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重。

　　此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等也直接或间接参与动脉粥样硬化的发生、发展。其一，内源性高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖，胰岛素不足则可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。其二，大中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体动脉硬化表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。

　　（二）微血管病变
1、糖尿病肾脏病变常见于病史超过10年的患者，是T1DM的主要死亡原因，在T2DM.其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化。其病理改变主要有3型：

　　①结节型首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节（或综合征）或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症。见于17%～36%的糖尿病者解剖记录中。肾小球毛细血管周围有直径20～100μm的球形结节，内含PAS阳性糖蛋白、脂质及血红蛋白，形成网状分层结构，呈洋葱头状多层纤维网状病变，染伊红色，为玻璃样块物；电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节。晚期呈透明变性。毛细血管早期扩张，晚期闭塞。

　　②弥漫型最常见。呈毛细血管壁增厚，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性，早期管腔扩张，晚期渐狭窄，终于闭塞。由于基膜增厚，影响通透性和电荷改变，故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿，细胞和管型等在尿常规检查时被发现。此型可与结节型同时存在。

　　③渗出型最少见。出现于前述二型病变发生后，开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以弥漫型最具糖尿病特异性，其他二型亦可见于其他疾病，尤其是渗出型。

　　糖尿病肾病的发生发展分为五期：

　　Ⅰ期：糖尿病初期，最早时患者并无症状，尿中也无白蛋白排出，肾脏体积常增大，肾小球滤过率（GFR）增高，超过正常约40%，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高；

　　Ⅱ期：肾小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率（UAER）仍在在正常范围，或呈间歇性增高（运动后）；

　　Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率（UAER）持续在20-199ug/min（正常人＜10ug/min；

　　Ⅳ期：临床肾病，尿中出现大量白蛋白，＞200ug/min，即尿白蛋白排出量大于30mg/24h，相当于尿蛋白总量＞0.5g/24h，常规尿蛋白检查始呈阳性，肾小球滤过率下降，临床上可出现浮肿、高血压和肾功能减退；

　　Ⅴ期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。

　　2、糖尿病性视网膜病变病程超过10年的患者，不同程度合并有视网膜病变，是糖尿病微血管病变的重要表现，也是失明的主要原因之一。按眼底改变可分为六期，分属两大类：

　　Ⅰ期：微血管瘤，出血；

　　Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；

　　Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。

　　Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；

　　Ⅴ期：机化物增生；

　　Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。

　　以上Ⅰ-Ⅲ期为背景性视网膜病变，Ⅳ-Ⅵ期为增殖性视网膜病变（PDR）。当眼底出现PDR时，常伴有糖尿病肾病和神经病变。

　　3、其他心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可造成心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

　　（三）神经病变神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：

　　1.周围神经病变
⑴对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）。

　　⑵不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变，多发性单侧神经病变）。

　　⑶神经根病变。

　　2.颅神经病变
3.植物神经病变（又称自主性内脏神经病变）。

　　4.脊髓病变⑴糖尿病性脊髓病变（又称糖尿病性假脊髓痨）。

　　⑵急性血管综合征，脊髓软化症。

　　对称性神经病变起病多缓，纤维周围神经均可累及，包括股神经、股浅神经、坐骨、腓肠、正中、桡、尺神经、喉上神经等亦常累及，一般以下肢较上肢为重，长神经及感觉神经远端较早发病。故早期以感觉障碍为主。呈对称性小腿或下肢疼痛、灼痛或钻凿痛，有时剧痛如截肢，夜间更明显，或诉手脚腕踝部等感觉异常，分布如袜子和手套，有麻木感、灼热、针刺痛或如踏棉垫感，如虫爬蚁走，或如触电，有时伴以痛觉过敏，甚而盖被受压不能忍受（需用被架），历时较久后运动神经亦累及，肌张力常减低，特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四头肌、腘旁肌、肩胛带中三头、二头、三角肌、长旋后肌、胸锁乳头肌常累及，一般属对称性，下肢常软弱无力，起立行走困难，上肢不能高举后旋等，早期反射亢进，晚期减低而消失，严重者有足垂症甚而完全瘫痪，伴以肌萎缩，踝部浮肿等。凡此症状，类似脚气病，如能及早控制糖尿病及积极治疗，本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常，但历时较久者疗效较差。部分病例起病较急，尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多，有肌痛、压痛、消瘦无力、感觉障碍等，但预后较好，周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效，愈早治疗，预后愈好。

　　颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病，除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛，较多见于50岁以上久病者，但如能早治，约2～3月后可恢复。

　　当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则，但调节正常；上身多汗，下身少汗；体位性低血压（属晚期表现），从卧位起立时心率增快迟钝，但休息时心率偏快，常＞90/分，提示迷走神经功能损害；阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净；顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常严重。

　　（四）眼的其他病变除视网膜病变外，糖尿病还可引起黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。

　　（五）糖尿病足WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是截肢、致残的主要原因，花费巨大。由于神经营养不良和外伤的共同作用，可引起Charcot关节（与神经病变相关的骨关节的非感染性破坏），好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。对于糖尿病的骨、关节问题的处理，强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。