脊髓灰质炎脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。病毒主要损害脊髓前角运动神经细胞，故临床表现为四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍，因多见于小儿，故又称之为"小儿麻痹症".白口服的脊髓灰质炎减毒活疫苗广泛应用以来，其发病率已明显降低。

　　病因脊髓灰质炎病毒属于小RNA病毒科的肠道病毒，直径约20～30nm，呈球形颗粒。

　　按其抗原性不同，将病毒分为I、Ⅱ、Ⅲ型，各型之间无交叉免疫。本病毒的生活力很强，能抵抗胃酸，在污水和粪便中可存活数月，在低温下可存活数年，对高温及干燥抵抗力较弱，60.CmN热30分钟及煮沸和紫外线照射均可灭活，各种氧化剂如双氧水、漂白粉及高锰酸钾等均能使其灭活。

　　流行病学患者及无症状的病毒携带者（隐性感染）均为传染源，其中隐性感染者及无瘫痪的患者是最危险的传染源。在潜伏期末和瘫痪前期传染性最强。粪一口途径传播是本病的主要传播方式，粪便排毒时间较长，在整个病程中或病后数周仍可排除病毒，通过污染食物、用具及手等而传播。鼻咽分泌物在病初数天可以带病毒，通过飞沫传播，但为时短暂。人群具有普遍易感性，感染后可获得持久免疫力，并具有型特异性。发病年龄以6个月～5岁为最高。一年四季均可发病，但主要集中于夏秋季。

　　发病机制及病理本病毒为嗜神经病毒。病毒从咽部或肠壁进入局部淋巴组织中增殖，同时向体外排出病毒，此时若机体免疫反应强，病毒可被消除，则发生隐性感染；如果免疫应答未能将局部病毒清除，病毒可经淋巴进入血液，形成第一次病毒血症，病毒通过血流到达全身单核吞噬细胞系统，进一步增殖后再次人血，形成第二次病毒血症。如果此时机体产生的特异性抗体足以将病毒中和，病毒未侵入神经系统，则疾病到此停止，形成顿挫型。如病毒未侵入神经系统，轻者不发生瘫痪，称之为无瘫痪型，重者发生瘫痪，称之为瘫痪型。在此期间，一些因素如劳累、感染、受寒、外伤、预防接种和妊娠等均可加重病情。

　　本病病理变化为脊髓前角运动神经元损害，尤以颈段和腰段损害为主，其次脑于及中枢神经系统的其他部位。神经细胞内胞浆溶解，周围组织充血、水肿，血管周炎性细胞浸润。急性期后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。病变严重者则神经细胞坏死、瘢痕形成，导致持久瘫痪。此外，也可发生局灶性心肌炎、问质性肺炎及脏器的充血和血肿等。

　　临床表现 本病潜伏期一般为5～l4天。因病情轻重不等，临床可分为无症状型，占90％以上；顿挫型，占4"～8％；瘫痪型，仅占l％～2％。瘫痪型为本病的典型表现，可分为如下各期。

　　1.前驱期主要表现为发热、乏力、多汗、咽痛、咳嗽及流涕等上呼吸道感染症状，也可有恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。持续1～4天，多数患者体温下降，症状消失，称顿挫型。

　　2.瘫痪前期前驱期热退后l～6天再次发热至本期（双峰热）开始，也可无前驱期而从本期开始。患儿感觉过敏、肌肉酸痛，主要为肢体及颈背部疼痛。小婴儿拒抱，较大患儿体检时可见如下体征：①三角架征：当患儿从床上坐起时呈两臂向后伸直以支撑身体的特殊姿势；②吻膝试验阳性：患儿坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝；③头下垂征：将手置于患儿肩下，抬起躯干时，头与躯干不平行。此外可有面颊潮红、多汗，烦躁不安，偶尔有精神萎靡、嗜睡等。部分患儿可经3～6天康复，即"无瘫痪型". 3.瘫痪期多从起病后3～4天或第二次发热后l～2天发生瘫痪，并于5～6天内出现不同部位瘫痪，并逐渐加重，至体温正常后瘫痪停止进展，无感觉障碍。根据病变部位可分为如下类型：（1）脊髓型：最常见。瘫痪特点两侧不对称的弛缓性瘫痪，多见单侧下肢。近端大肌群瘫痪较远端小肌群出现早且重。如累及颈背肌、膈肌及肋间肌时，可出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍和矛盾呼吸等表现。腹肌或肠肌麻痹可发生顽固性便秘，膀胱肌麻痹可出现尿潴留或尿失禁。

　　（2）延髓型：病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经核，可出现颅神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。

　　（3）脑型：较少见。表现为高热、嗜睡、昏迷、惊厥和肢体强直性瘫痪。

　　（4）混合型：同时具有以上几型的表现，以脊髓型和延髓型并存为多见。

　　4.恢复期瘫痪后1～2周，病肌开始恢复，常自肢体远端开始，呈上升性，约l～3个月功能恢复正常，重者需6～18个月。