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代谢性骨病简介
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代谢性骨病简介
作者:佚名  文章来源:医学教育网  点击数  更新时间:2010/3/6 13:05:28  文章录入:admin  责任编辑:admin

  骨骼从出生到老年,骨质的形成(成骨)和吸收(破骨)以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年,骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡,到老年则成骨作用缓慢,而破骨作用照常进行,以致引起老年性骨质疏松。骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨骼改变,在不同的发育、生长时期产生不同的表现。代谢性骨病的发病机理包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变不外是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的观察中占有重要地位。但是为了作出正确诊断,必须结合临床表现,特别是生物化学方面的改变。以维生素D缺乏性佝偻病(rickets)为例加以叙述。

  维生素D缺乏佝偻病 是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍,使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致,是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

  维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D或缺少日光照射,致使皮下胆固醇不能转变为维生素D.6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D,少得此症。临床早期表现为睡眼不安,夜惊及多汗等,以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推迟闭合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形等。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

  佝偻病的一般X线表现是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化,再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化、密度减低,骨小梁稀少、粗糙,骨皮质变薄、分层等改变,骨结构由于骨组织内有大量无钙盐沉积的骨样组织的存在而显示模糊、毛糙。

  具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端,特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板,由于软骨基质钙化不足,临时钙化带变得不规则、模糊、变薄,以至消失。干骺端中间带曲折变形而凹陷,明显者呈杯口状变形,其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影,干骺端宽大。骺出现延迟,密度低,边缘模糊,乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨剌乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大,形成串珠肋,X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化,承重的长骨常弯曲变形,在下肢发生膝内翻(O形腿)或膝外翻(X形腿)。少数例可发生青枝骨折或假性骨折。

  佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现,几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积,使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后,先呈层状改变,随后与骨皮质融合,呈均匀性增厚和致密,尤其在骨干的凹面。骺周边也迅速骨化而增大。至于骨的变形,则多长期存在。

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