一、出血

　　因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用，可引起组织、器官的广泛出血，轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血（血尿、呕血、便血、咯血、关节腔出血、颅内出血），创伤部位渗血不止。

　　二、血栓有关表现

　　DIC的基本病理特征为微循环血管内有广泛纤维蛋白和／或血小板血栓形成。各组织器官均可受累，常见者：

　　（一）皮肤血栓栓塞  最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。

　　（二）肾血栓形成  少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。

　　（三）肺血栓形成  呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。

　　（四）胃肠道血栓形成 胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。

　　（五）脑血栓形成  烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。

　　三、休克

　　肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。DIC引起休克的原因：①微循环血栓形成，回心血量降低；②血管活性物质释放：因子Ⅷ及纤溶酶均可使血中激肽释放酶原转变为激肽释放酶，继而使激肽原转变为缓激肽，引起小血管张力减低，血浆渗出，使血循环量减少；③出血减少了血容量。一旦休克发生后又可加重DIC，形成恶性循环。

　　四、溶血

　　因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。

　　五、原发病症状

　　临床分型

　　一、急性型

　　1～2天发病，病情凶险，进展迅速，出血重，易发生休克。

　　二、亚急性型

　　病程数天至数周，症状较重，一般无休克。

　　三、慢性型

　　病程可达数月，出血轻，仅有瘀点或瘀斑，高凝血期较明显。

　　实验室检查

　　包括反应凝血因子消耗、纤溶活力增强及FDP增加。

　　一、血小板计数

　　＜100×109／L有诊断价值，特别是进行性降低。

　　二、凝血时间

　　（CT，试管法）DIC早期，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长。

　　三、凝血酶原时间

　　（PT）是外在凝血途径的筛选试验。DIC时因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均减少，故PT延长。超过正常对照3秒以上有意义。

　　四、白陶土部分凝血活酶时间测定（KPTT）

　　是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外，任何一个凝血因子缺乏都可使KPTT延长。正常35～45秒，超过正常对照10秒以上有意义。DIC的高凝期KPTT缩短，在消耗性低凝血期KPTT延长。

　　五、纤维蛋白原定量

　　正常值为2～4g/L.DIC时被消耗，＜1.5g/L有意义。但在感染、妊娠、恶性肿瘤、创伤或休克等“应激”状态下，纤维蛋白原量可增加，此时所谓正常量，实际已有所降低。

　　六、凝血酶时间（TT）

　　反应凝血第三阶段的试验，正常16～18秒，比正常对照延长3秒以上有诊断价值。DIC时纤维蛋白原减少及FDP增加，所以TT延长。

　　七、优球蛋白溶解时间（ELT）

　　血凝块溶解速度可反映纤溶酶活力（优球蛋白凝块中含有纤溶酶原及纤溶酶活化素），正常为60～120分钟，＜70分钟，提示纤溶亢进。

　　八、血浆副凝固时间

　　DIC时凝血酶作用下形成的纤维蛋白单体与继发性纤溶形成的FDP结合形成一种可溶性复合物，当遇到鱼精蛋白或乙醇时，复合物分离，纤维蛋白单体又自行聚合成絮状物或胶状物，这种不经凝血酶作用而引起的凝聚现象称副凝。

　　鱼精蛋白副凝试验（3P试验）见于DIC的早期。假阳性率高，局部血管内凝血亦可阳性，DIC晚期为阴性。

　　九、FDP免疫学测定

　　FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纤维蛋白原的某些抗原决定簇，故能与抗纤维蛋白原血清发生特异性抗原抗体反应。FDP的免疫学检查方法较多，以乳胶凝集试验（半定量法）最为快速简便，正常值＜10mg/L.

　　十、红细胞形态学观察

　　血片上可见碎裂，畸形红细胞。