1.上消化道出血　是最常见的诱因。大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病。

　　2.摄入过多的含氮物质　如饮食中蛋白质过多，口服铵盐、蛋氨酸等。

　　3.水电解质紊乱及酸硷平衡失调　大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内。

　　4.缺氧与感染　增加组织分解代谢而增加产氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。

　　5.低血糖　葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加氨的毒性。

　　6.便秘　使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物吸收。

　　7.安眠药、镇静剂及手术　麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成缺氧。

　　（三）临床表现　肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急，以及诱因的不同而很不一致。为了观察脑病的动态变化，利于早期诊断、处理和分析疗效，根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。

　　1.一期　前驱期轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，思考减慢，反应迟钝，应答尚准确，但吐词不清且缓慢。可有扑击样震颤，亦称肝震颤，嘱患者两臂平伸手指分开时，出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。脑电图多数正常，此期历时数天至数周，有时症状不明显，易被忽视。

　　2.二期　昏迷前期以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主，前一期症状加重。定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力动作，如搭积木、用火柴杆摆五角星等。言语不清、书写障碍、举止反常，如衣冠不整、随地便溺等。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。可有幻觉、恐惧、狂躁、易被误认为精神病。有明显的神经体征，如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。此外尚可出现不随意运动及运动失调，此期扑击样震颤甚易查出，脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。

　　3.三期　昏睡期以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间为昏睡状态，但可以唤醒。醒时常有神志不清和错乱，常有幻觉。扑击样震颤仍可查出，肌张力增加，四肢运动有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图异常。

　　4.四期　昏迷期由浅昏迷逐渐转入深昏迷。神志完全丧失、不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。

　　上述分期界限不一定明显，常有前后各期交错重叠。近来有人主张增加亚临床期肝性脑病，有人称之为0期肝性脑病。现已开展视觉诱发电位（Visual evoked potentials，VEP）测定的新技术，能更精确地反映大脑的电活动，可检出症状出现之前的肝性脑病。

　　肝功损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭。易并发各种感染、脑水肿和肝肾综合症等情况，使临床表现更加复杂。