众多的流行病学调查资料证明，血脂代谢异常是引起心脏和大血管AS的重要脂类危险因素。

　　血清TC与CHD发病呈正相关的结论已被国内外许多研究所证实。美国两组前瞻性的研究资料的多因素干预试验（MRFIT），对356222名年龄为35-57岁男性访6.5年的结果，提出如果血浆TC为200mg/dl时早发CHD死亡的相对危险度为1.0，则TC为150mg/dl、250mg/dl、300mg/dl时的相对危险度分别为0.7、2.0、4.0.北京首钢一组平均年龄为45岁的男工5298人累积随访42909人年的结果，用COX回归线分析影响CHD发病的因素表明，控制年龄和收缩压后，血清TC≥240mg/dl和200-239mg/dl两组CHD发病率分别为TC<200mg/dl组的3.2倍和1.9倍。由此可见，血浆TC浓度与CHD发病呈显著的正相关。血清中67%-80%的胆固醇存在于LDL中，血清TC升高必导致其LDL-C升高。一组研究将4086名观察对象的血浆LDL-C按<135mg/dl、135-154mg/dl、155-195mg/dl，>195mg/dl分为四组，CHD发病率分别为1.6%、3.1%、5.4%和12%，表明CHD发病与血浆LDL-C也呈正相关，升高的幅度为每组后者为前者的2倍。血清中的HDL结合周围组织包括动脉血管壁的胆固醇到胆脏进行分解代谢，它可以保护动脉不发生粥样硬化。一组6年的前瞻性研究结果表明，将HDL-C按<35mg/dl、35-55mg/dl、>55mg/dl分组，其CHD发病率分别为1.8%、0.5%、0.26%，可见血清HDL-C浓度与CHD发病呈负相关。血清TG水平的升高与CHD发病的关系不是一个简单的单一关系，而是通过血清TG升高所致CM和VLDL残余颗粒增加、小的致密的LDL颗粒生成及HDL-C水平降低等一系列脂蛋白代谢的改变，以及由此产生的体内高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血液的高凝状态可造成AS和使CHD发病的危险性增加。有些研究发现LDL-C/HDL-C比值<5和>5的冠状动脉事件发生率分别为2.6%和16.5%，若此值>5时的血清TG水平中等的和明显的升高更增加了CHD发生的危险性。脂蛋白（a）[LP（a）是80年代提出与CHD发病有关的一种脂蛋白，它由LDL和Apo（a）两部分组成，与纤维蛋白溶解酶原之间具有高度的结构同源性。有几组研究表明LP（a）是CHD发病的独立的危险因素。LP（a）浓度与早发CHD的发病率呈正相关，若LP（a）升高伴LDL升高，则早发CHD的相对发病危险性可增至6倍，LP（a）浓度对CHD预后的预报也很有价值，有报告再发心肌梗塞的LP（a）浓度比初发者明显升高，另有报道LP（a）≥480mg/dl组因CHD死亡者是<480mg/dl组的2.6倍，最近发现LP（a）较高的急性心肌梗塞患者溶栓治疗成功率低或梗塞面积较大及死亡率高；冠状动脉造影证实血清LP（a）浓度与冠脉病变的严重程度呈正相关。截脂蛋白与AS的关系日益受到临床工作者的重视，Apo-AI和Apo-AII可通过不同的途径减少胆固醇在动脉血管壁的沉积和加速其在肝脏的分解代谢而对防止AS的发生和发展有重要意义：Apo-B主要存在于LDL中，它的升高在AS行程中起重要作用；有报道血清Apo-AI/Apo-B比值对评价冠状动脉狭窄性病变的敏感性和特异性较好。

　　随着研究的不断深入，血脂代谢异常对血凝、纤溶、血小板、前列环素和血管内皮细胞功能的影响日渐受到重视。血注解中一些凝血因子活性的增加亦与血清TC、TG水平呈正相关，血清TG、TC水平与纤维蛋白原含量呈正相关，TG升高者纤溶酶活性明显降低，高脂血症患者的血小板聚集增加。血脂代谢异常者的血管内皮细胞功能受到影响，内皮细胞作为机体内一个广泛而主要的组织器官，它的功能异常可涉及多种疾病的发生和发展，血清TC升高使内皮细胞中前列环素合成减少，也会对机体产生一系列的不良作用。

　　此外，严重的高甘油三脂血症可引发腹痛和胰腺炎的反复发作、肥胖、肝脾肿大和皮肤黄色瘤的发生。