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高渗性非酮症糖尿病昏迷
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高渗性非酮症糖尿病昏迷
作者:佚名  文章来源:医学教育网  点击数  更新时间:2010/3/6 13:01:14  文章录入:admin  责任编辑:admin

  概述
    高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma,简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,是因高血糖引起的血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍、无显著的酮症酸中毒,常伴有不同程度的神经系统表现的临床综合征。多见于老年2型糖尿病患者,好发年龄为 50~70 为岁,约有 2/3 病人于发病前无糖尿病史,或仅有轻度症状。本病的死亡率很高,早期报告高达 40%~70% ,国内报告的死亡率约为 50%~69.2% .因此及早发现,及时抢救最为重要。

  病因病理
    发病诱因有:

  1、摄入糖类过多,尤其是甜饮料。

  2、应激状态 最常见的是各种急性感染,如肺部、泌尿系、胆道系统等的感染,其次是创伤、手术、急性心肌梗塞、脑血管意外等。

  3、各种导致血容量丧失的用药或疾病:

  ①各种利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠;

  ② 水入量不够,如饥饿,限制饮水或呕吐、腹泻等,特别是老年人。由于渴感中枢不不敏感,身体已经严重脱水,口中却不渴,造成进水太少;

  ③ 脱水治疗的病人;

  ④ 因大面积烧伤而失去大量的体液;

  ⑤各种透析治疗的病人,包括血透和腹膜透析。

  4、肾功能不全,急、慢性肾功能衰竭,糖尿病肾病等,由于肾小球滤过率下降,对血糖的清除亦下降,因而使血糖增高。

  【发病机制】
    尚未完全清楚,由于患者已有不同程度的糖代谢紊乱,在某些诱因下可使血糖进一步升高,而患者多有肾功能不良或存在潜在性的肾功能不良,血糖未能从尿中随意排出,造成急剧的严重高血糖,组织细胞脱水,尤其是脑细胞严重脱水,从而导致昏迷。由于高渗性昏迷者虽然胰岛素分泌低下,但尚可抑制脂肪分解,故可无酮症或出现轻度酮症。

  临床表现
    本病多见于老年无糖尿病史或不需胰岛素治疗的2型糖尿病,也可见于1型糖尿病。

  一、起病较慢,患者在发病前数天或数周,常有多尿、多饮等高血糖症状逐渐加重的表现,这就反应血糖及血浆渗透压在逐渐升高。

  二、早期呈糖尿病原有症状渐渐加重,病人表情迟钝,进行性嗜睡,数日后渐入昏迷状态。中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。由于血液浓缩,粘稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑部血栓为严重,常导致较高病死率,必须及早抢救。不少患者由于原发诱因,有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状,但较酮症酸中毒者轻而少见。

  三、晚期少尿,甚而尿闭,失水极严重,体重常明显下降,皮肤粘膜极度干燥,少弹性,血压多下降,眼球松软。有时体温可上升达40℃以上,可能为中枢性高热,伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同,除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外,运动神经受累较多。常见者有卒中,不同程度的偏瘫,全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视,以及灶性或全身性癫痫样发作等;反射常消失,前庭功能障碍,有时有幻觉。

  检查检验
    一、血糖 常>33.3mmol/L(600mg/dl),一般为33.3mmol/L-66.6mmol/L(600-1200 mg/dl)

  二、电解质血钠常>145mmol/L,有时可达180mmol/L,但可正常,甚或偏低。血钾>5mmol/L,但可正常或偏低。血氯稍增高。血pH大多正常或稍偏低于7.35,也可高于正常;约半数以下可伴轻度酸中毒。血清HCO-3稍低或正常。血清酮可稍增高,有时伴发酮症酸中毒者更高。尿糖呈强阳性,早期尿量明显增多,晚期尿少或尿闭。血尿素氮常中度升高,可达80~90mg/dl;肌酐亦高,可达5~6mg/dl;大都属肾前性(失水、循环衰竭)或伴有急性肾功能衰竭所致。

  三、计算渗透压血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖+BUN.各项结果均以mmol/L为单位,取其数据进行计算,所得值的单位为mOsm/L.正常值为血浆渗透压280-310mOsm/L.由于BUN可以自由进出细胞,也可计算血浆有效渗透压或净渗透压,血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(正常值为280-310mOsm/L)。

  诊断
    高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断并不困难,关键是所有的临床医生要提高对本病的警惕和认识,特别是中,老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水,而无明显深大呼吸则更应提高警惕,及时地进行必要的实验室检查以发现本病。实验室诊断指标:①血糖>33.3mmol/L;②有效血浆渗透压>320mOsm/L;③尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性。

  鉴别诊断
    ①酮症酸中毒;

  ②多种原因引起的昏迷。

  此外有高热者有时与脑炎相混淆,尤其在夏季流行季节,必要时应检查脑脊水,以助诊断。有抽搐者还须除外癫痫,脑血管意外等。

  治疗
    本症完全可以预防,应于强调防止各种诱发因素。如已发生者应积极抢救,措施如下:

  1.补液以往曾有争论应补低渗液抑或等渗液,目前一般认为无休克而渗透压明显增高者应给0.6%低渗NaCl液:但如有休克者给0.9%等渗液,以便较快扩张微循环而补充血容量,使血压及微循环迅速纠正。补液量须视失水程度超过原来体重1/10以上者,应分批于2~3日内逐渐补足,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿发生。静脉滴速须视全身心血管及脑血管及脑血管情况、血压、心脉率、尿量、血清渗透压、电解质、血糖浓度及年龄等因素而定。一般第一日可补估计失水总量的一半左右,不宜过多。补液时最好用心电图监护,并分期测定血钾,以免发生意外。钾盐静滴速度约每小时10~15mmol(相当于KCl 1g)为度,不宜太快过多。如渗透压>380mOsm/L时可考虑加用小剂量肝素治疗,以防血栓并发症。当血糖下降至250mg/dl时才可开始静滴5%葡萄糖水。据一般临床经验,初治第1~2小时中可补液约1~2L快速静滴,继以每2~4小时1L,但必须根据病情酌情处理。

  2.胰岛素一般可按血糖每增高100mg/dl给10u正规胰岛素,如失水严重有循环衰竭者可经静滴,继以肌肉或皮下注射,或一半静脉一半皮下注入,治疗本症第一日剂量一般在100单位以下,较小于酮症酸中毒病例,如剂量过大,血糖下降太快太低,亦可酿成脑水肿,增高病死率,必须防止。治程中每2~4小时须测血糖,当下降到250mg/dl时应开始补糖液及钾盐,同时暂停胰岛素治疗并密切随访血糖等。

  3、纠正电解质紊乱由于高血糖引起渗透性利尿而致电解质大量丢失,补钙一般较 DKA 早,所需补钙量也较大。当尿量不少于每小时 30 毫升,最好大于每小时50毫升时,一般在给予生理盐水 1~2 升后,开始补钙。若在开始时血钾正常或有低血钾,尿量不少者,应该立即补钙,从静脉输入的氯化钾开始用量为每小时 1~1.5g ,以后根据血钾等检查结果进行调整,血钾恢复正常后还应巩固一周。

  4、其他应积极治疗诱因及并发症,特别是感染。应严密注视心,脑血管状况,监测血压、心率、脉搏、尿量,每1~2小时测定一次血糖、尿糖,每2~4小时测定1次血离子,渗透压及肾功。

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