一、概　论

　　该病是目前最大的神经精神疾病，由于在脑神经细胞内发现大量的Tau蛋白沉积，而属于Tau蛋白病系列。在发病过程中β淀粉样多肽是淀粉样前体蛋白的降解产物之一，其脑内的沉积导致了进行性神经元损伤、神经原纤维缠结、老年斑数量增加，出现胆碱能神经递质减少。典型病理改变包括神经原纤维缠结、老年斑块、类淀粉血管病、颗粒空泡变性、神经细胞脱失。

　　该病的发生和环境以及遗传因素有关，常染色体1的早老素2基因和显性遗传性AD发病有关，常染色体14的早老素2基因和早发的AD发病有关，常染色体21的类淀粉蛋白前体蛋白基因突变也可以导致家族性AD.ApoE4变异与发病年龄提前相关。

　　二、临床表现

　　隐袭起病的、持续进行的智能衰退。记忆/认知能力下降是主要表现。

　　早期l～3年，近记忆减退是首发症状。不能精确地临摹立体图。语言基本正常，但可出现命名障碍。人格和社会活动保持正常。能胜任简单熟悉的工作。

　　中期2～10年，近、远记忆继续减退，出现虚构。视空间功能障碍，出现迷路、穿衣困难和摔东西。认知方面出现计算和推理障碍，有失认和失用。出现失语。情感淡漠。工作能力下降。查体发现锥体系和锥体外体征。EEG出现慢节律，CT检查正常或脑萎缩。

　　晚期8～10年，智能严重衰退，呈现完全性缄默，四肢僵直及锥体束征，二便失禁。对任何事都失去兴趣，出现震颤麻痹、消瘦和/或惊厥发作。最后死于继发感染。

　　可以伴随精神异常，出现行为改变、视幻觉、错觉、淡漠、抑郁、易激惹、欣快。认知障碍呈进行加重，但行为/精神症状可以在数月甚至数年后出现。

　　三、诊断和鉴别诊断

　　诊断主要依据其特殊的临床演变过程。起病隐袭、持续进行的智能衰退而无缓解。详细的临床过程及有关检查排除引起痴呆的其他器质性疾病，方可临床诊断。确诊需要病理检查结果。如果突然发病，出现神经系统局灶体征以及早期有癫痫和步态异常，应当考虑不是AD.鉴别诊断主要排除：

　　（1）路易体痴呆：较早出现锥体外系体征。其主要特点是累及注意、记忆和高级皮质功能的波动性认知损害，波动性意识错乱和谵妄突出；多有明显视幻觉、错觉、反复意外跌倒（晕厥）。

　　（2）血管性痴呆：常发病急，症状有波动性，有脑卒中历史，可以在早期出现神经系统体征，存在高血压和脑动脉硬化。EEG检查发现局灶慢波，CT可以发现局部病灶。

　　四、治　疗

　　首先除外可治愈性痴呆，对表现为类似痴呆的抑郁症，首先进行抗抑郁治疗。治疗合并症。避免应用可能降低认知功能的药物，包括神经安定剂、镇静药、三环类抗抑郁药。疾病晚期可以考虑进行胃肠造瘘进食，但现在认为并不比用手进食更好。

　　一般来说，首先选择技术含量低的措施。高技术含量的措施可以在以后选择应用。但如果忽略了基本护理措施，即使是最积极的高技术含量治疗措施也不会有效。

　　药物治疗：增加突触间隙乙酰胆碱，促进突触传递，但不能影响疾病的进程。多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏可以用于MMSE量表评分大于l2分的轻一中度阿尔茨海默病患者。美金刚对中一重度AD有效。