（一）病理

　　1.甲状腺

　　呈对称性弥漫性增大。甲状腺内血管增生，滤泡细胞增生肥大，细胞呈立方状或柱状，滤泡细胞由于过度增生而形成乳头状折叠凸入滤泡腔内。高尔基体肥大，内质网发育良好，核糖体丰富，线粒体数目增多。滤泡腔内胶质减少甚或消失。甲状腺内可有淋巴细胞浸润，或形成淋巴滤泡，或出现淋巴组织生发中心。经治疗后的甲状腺形态结构可发生相应变化：短期使用大剂量碘剂后，甲状腺可迅速缩小，腺泡中胶质含量增多，滤泡细胞变为扁平状，乳头状结构消失，血管减少；长时间使用硫脲类抗甲状腺药物后，甲状腺组织呈退行性变，滤泡增大，富含胶质。

　　2.眼

　　在浸润性突眼患者中，球后组织有脂肪细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润，粘多糖与透明质酸增多；肌纤维增粗、透明性变及断裂，纹理模糊；肌细胞内粘多糖及透明质酸亦增多。后期则导致纤维组织增生和纤维化。

　　3.胫前粘液性水肿

　　光镜下见粘蛋白样透明质酸沉积，伴肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润；电镜下见大量微纤维伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉积。

　　4.其他

　　久病者或重症患者可见肝脂肪细胞浸润、局灶性或弥漫性坏死、门脉周围纤维化乃至肝硬化。破骨细胞活性增强、骨吸收多于骨形成，可引起骨质疏松。

　　（二）病理生理

　　TH主要通过刺激细胞膜的Na⁺／K⁺ATP酶（Na-K泵），促进氧化磷酸化。此酶为一种异二聚体蛋白，存在于心、肝、肾、骨骼和脂肪细胞膜中，T3刺激该酶的两个亚基基因转录，并参与转录后修饰的调节。甲亢时，为维持细胞内外的正常Na⁺／K⁺梯度，此酶需要大量能量以促进Na+的主动转移，ATP水解增多，线粒体氧化磷酸化反应增强，其结果是氧耗和产热均增加，后者是由于T3刺激线粒体解偶联蛋白（UCP）所致，UCP增加棕色脂肪的分解，通过氧化磷酸化解偶联作用，使能量以热能散发，故患者不耐热且体重下降。另一方面，TH还具有儿茶酚胺样作用，可促进蛋白质分解，升高基础代谢率，加速营养物质的消耗。除直接作用外，TH又与儿茶酚胺协同作用，加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激作用，产生cAMP，上调心脏β肾上腺素能受体基因表达，产生一系列心血管表现，如外围血管阻力降低，心肌收缩力加强，心率加快等。