本病是自身免疫性甲状腺病（AITD），还包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性黏液性水肿等）的组成部分。这些疾病可同时或先后发生在一个病人或一个家族中。目前已明确的发病机制有以下因素：

　　（一）遗传因素

　　有家族发病倾向，是多基因、多因素的遗传性疾患。与某些特定的HLA组型有相关性，但有地区及种族差异。某些基因（如Gm基因、TSH受体基因）位点的存在可能影响本病传易感性。

　　（二）自身免疫因素

　　自身免疫因素在本病起着重要作用。在遗传及外界环境共同作用下，自身免疫监视系统发生紊乱。免疫耐受、调节及识别功能减退，抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）功能缺陷，辅助性T淋巴细胞（Th）由于缺乏抑制作用而功能相对增强，刺激B淋巴细胞合成针对自身甲状腺抗原的抗体，最重要的是TSH受体抗体，TSH受体是G蛋白偶联受体家族成员。TRAb具有异质性，分刺激性及抑制性两大类：①刺激性：甲状腺刺激性抗体（TSAb）或称甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI），直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体，通过腺苷酸环化酶-cAMP和/或磷脂酰肌醇-Ca2+级联反应通路刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进，是Graves病的主要病因。②抑制性：甲状腺阻断抗体（TBAb）：抑制TSH与其受体结合，并阻断TSH的作用。TSAb与TBAb以其存在水平的差异、消长及其相互作用共同影响Graves病及其他甲状腺自身免疫病临床及预后。甲状腺自身抗原及其抗原成分还有：TSH、甲状腺球蛋白（TG）、甲状腺过氧化物酶（TPO）、Na+/I一同向转运蛋白等。

　　有关TsAb免疫学来源的另一类看法是，其属于独特型-抗独特型免疫反应的一种产物。

　　引起浸润性突眼主要是细胞免疫因素参与。其中眼球后成纤维细胞及眼外肌细胞上的抗原作为主要抗原被淋巴细胞所识别，并释放细胞因子INF-γ、INF-β、IL-1α等，表达热休克蛋白、细胞间粘附分子等免疫调节蛋白，致使球后纤维组织增生、葡萄糖胺聚糖（GAG）聚集。TSH受体也是其重要抗原成分。

　　（三）触发因素

　　感染特别是结肠炎耶尔森菌对TSH受体亲和力较高，机体感染后，可产生TSH受体抗体而致病。创伤、精神刺激等也可破坏机体免疫稳定性，使有遗传缺陷者发生免疫监护及调节功能异常而发病。