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《内科学》糖尿病发病机制
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《内科学》糖尿病发病机制
作者:佚名  文章来源:医学教育网  点击数  更新时间:2010/3/6 13:00:55  文章录入:admin  责任编辑:admin

  1.酸中毒

  糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸,β羟丁酸,丙酮,形成大量酮体,超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧,便发生代谢性酸中毒。(酮体,重要名词解释)。

  2.严重失水

  ①进一步升高的血糖加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分;②蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失;③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状,体液丢失,使水分大量减少。

  3.电解质平衡紊乱

  渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失;酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外,经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。但由于先水多于失盐,治疗前血钾浓度可偏高,随着治疗进程补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血钾。

  4.携带氧系统失常

  酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低,利于向组织供氧(直接作用)。血氧解离曲线左移,另一方面,酸中毒时,2,3~DPG降低,使血红蛋白与氧的亲和力增加(间接作用)。通常直接作用大于间接作用,但间接作用较慢而持久。

  5.周围循环衰竭和肾功能障碍

  严重失水,血容量减少,加以酸中毒引起的微循环障碍,若未能及时纠正,最终可导致低血容量性休克,血压下降。肾灌注量的减少,引起少尿和无尿,严重者发生肾衰竭。

  6.中枢神经功能障碍

  在严重失水、循环障碍、渗透压升高;脑细胞缺氧等多种因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度意识障碍,嗜睡、反应迟钝,以至昏迷。后期可发生脑水肿。

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