上海交通大学基础医学院王建华研究员领衔的课题组新近发现，前列腺癌中抑癌基因HIC1的启动子（基因的一个组成部分，控制基因表达的起始时间和表达程度）如果出现高度甲基化，可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。该研究论文日前发表在国际学术刊物《临床癌症研究》上。专家认为，该研究阐明了抑癌基因在调控前列腺癌发生发展中的作用机制。 前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在西方国家男性恶性肿瘤中居第二位，近年来，在我国也呈显著上升趋势。上海市前列腺癌发病率已从1990年的2.6/10万上升至2005年的16.1/l0万，位列男性肿瘤的第5位。 研究人员发现，在前列腺癌实体肿瘤组织中抑癌基因HIC1启动子呈现高度甲基化，可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza处理前列腺癌细胞系后，HIC1甲基化降低，HIC1表达上调。在进一步的研究中，科研人员通过体内外实验表明，恢复表达HIC1可显著降低癌细胞增殖、侵袭、转移及成瘤等能力；相反，shRNA沉默表达HIC1后，癌细胞这些特性则被显著增强。健康报
上海交通大学基础医学院王建华研究员领衔的课题组新近发现，前列腺癌中抑癌基因HIC1的启动子（基因的一个组成部分，控制基因表达的起始时间和表达程度）如果出现高度甲基化，可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。该研究论文日前发表在国际学术刊物《临床癌症研究》上。专家认为，该研究阐明了抑癌基因在调控前列腺癌发生发展中的作用机制。
前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在西方国家男性恶性肿瘤中居第二位，近年来，在我国也呈显著上升趋势。上海市前列腺癌发病率已从1990年的2.6/10万上升至2005年的16.1/l0万，位列男性肿瘤的第5位。
研究人员发现，在前列腺癌实体肿瘤组织中抑癌基因HIC1启动子呈现高度甲基化，可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza处理前列腺癌细胞系后，HIC1甲基化降低，HIC1表达上调。在进一步的研究中，科研人员通过体内外实验表明，恢复表达HIC1可显著降低癌细胞增殖、侵袭、转移及成瘤等能力；相反，shRNA沉默表达HIC1后，癌细胞这些特性则被显著增强。
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